Síndrome de Ogilvie y lesión medular. A propósito de un caso
Ogilvie¿s syndrome and spinal cord injury. A case report
S Seoane-Rodríguez a, ME Ferreiro-Velasco a, P Luengo-González a, S Salvador-De La Barrera a, A Montoto-Marqués a, A Rodríguez-Sotillo a
a Unidad de Lesionados Medulares. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. A Coruña.
a Unidad de Lesionados Medulares. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. A Coruña.
Palabras Clave
pseudo-obstrucción colónica aguda, íleo colónico, intestino neurógeno, síndrome de Ogilvie.Keywords
acute colonic pseudo-obstruction, colonic ileus, neurogenic bowel, Ogilvie's syndrome.Resumen
Introducción. Presentamos un caso de pseudo-obstrucción (síndrome de Ogilvie) en un paciente con lesión medular. Caso clínico. Se trata de un paciente varón de 50 años que sufrió politraumatismo con fractura-luxación D12-L1 y afectación medular secundaria. Tras 8 meses de evolución desarrolló un cuadro de dolor, distensión abdominal, náuseas y vómitos. La radiografía simple reveló dilatación del colon, diagnosticándose de pseudo-obstrucción colónica aguda. La tomografía axial computarizada confirmó el diagnóstico y descartó la obstrucción mecánica. A pesar de las medidas de soporte, el cuadro clínico empeoró y se realizó una intervención quirúrgica urgente. El paciente falleció durante la cirugía, a las 24 horas de evolución del cuadro. Discusión. El reconocimiento clínico está interferido por la lesión medular. Este síndrome debería tenerse en cuenta en pacientes con lesión medular que desarrollan íleo después de la fase aguda de la lesión, ya que un diagnóstico precoz y un manejo adecuado pueden disminuir la morbimortalidad.Abstract
Introduction. To report a case of acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie's syndrome) in a patient with spinal cord injury (SCI). Case report. A 50-year-old man suffered a high-energy fall, resulting in: luxation-fracture of the thoracolumbar spine between T12 and L1 with spinal cord injury. After 8 months of evolution, he developed abdominal distension, nausea, vomiting and pain. Simple ƒ rays revealed colonic dilation and a diagnosis of acute colonic pseudo-obstruction was made. Computerized tomography scan confirmed the diagnosis and excluded mechanical obstruction. Despite supportive measures, his symptoms progressed over the following hours, and emergency surgery was performed. He died during surgery 24 hours after the initiation of the problem. Discussion. SCI may interfere with the accurate assessment of the abdomen. This syndrome should be borne in mind in patients with SCI who develop ileus after the acute damage phase, because early diagnosis and appropriate treatment would reduce morbidity and mortality.Artículo
INTRODUCCIÓNEl síndrome de Ogilvie, o pseudo-obstrucción colónica aguda, fue descrito por sir William Ogilvie en 19481. Se define como una obstrucción funcional que afecta al intestino grueso, produciendo una dilatación aguda del colon sin obstrucción mecánica. La fisiopatología de este problema no está clara, parece que se produce por un desequilibrio en la regulación autonómica de la función motora del colon, como sustenta el éxito del tratamiento médico con un agente parasimpaticomimético, la neostigmina2. Su incidencia exacta se desconoce, probablemente porque existen muchos casos sin diagnosticar.
Afecta con más frecuencia a varones (60 %) de mediana edad, ingresados en un hospital o institución, con patología médica o quirúrgica grave. Más del 95 % de los pacientes presentan algún factor predisponente3. Hay muchos factores involucrados en la presentación de esta patología, entre ellos enfermedades neurológicas (lesión medular, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, etc.).
Los pacientes con lesión medular tienen intestino neurógeno. Por este motivo están sujetos a posibles complicaciones intestinales, entre ellas el síndrome de Ogilvie. El reconocimiento clínico de este tipo de complicaciones está interferido por la propia lesión medular. Su correcto manejo requiere el conocimiento del intestino neurógeno, la sospecha clínica precoz y un manejo adecuado. El objetivo debe ser evitar las complicaciones derivadas de este problema, como son la isquemia y/o perforación intestinal. Esta última aparece con una frecuencia entre el 3-15 %, elevando el rango de mortalidad asociada a más del 50 %4.
Presentamos el caso de un paciente con lesión medular completa de 8 meses de evolución, que sufre un cuadro de pseudo-obstrucción intestinal aguda que le lleva a la muerte en menos de 24 horas.
CASO CLÍNICO
Se trata de un paciente varón de 50 años, con antecedentes de hipertensión arterial, cardiopatía isquémica y síndrome nefrótico.
Ingresó en nuestra Unidad de Lesionados Medulares tras una caída casual desde 10 metros de altura. Sufrió una fractura-luxación D12-L1 con afectación medular, traumatismo torácico con fracturas costales múltiples y traumatismo craneal con herida inciso-contusa occipital. Presentaba una lesión medular sensitivo-motora D12 ASIA A, con zona de preservación parcial hasta L2 derecha y L3 izquierda. Sufrió numerosas complicaciones (no gastrointestinales), que prolongaron su ingreso y alargaron el tiempo de rehabilitación. El paciente realizaba autocateterismos intermitentes para el manejo vesical y tenía un hábito intestinal regular (cada 48 horas), con ayuda de supositorios de glicerina.
Tras 8 meses de evolución presentó de forma brusca cuadro de dolor abdominal difuso de tipo cólico, acompañado de náuseas y vómitos alimenticios posprandiales. Sus constantes eran normales (tensión arterial: 140/90, frecuencia cardíaca 100 latidos por minuto, temperatura 36,5 °C). En la exploración se apreciaba abdomen blando, distendido, timpánico, con peristaltismo presente, el tacto rectal con heces blandas en ampolla. Se pautó analgesia y supositorio de bisacodilo, con lo que realizó una deposición blanda. Se iniciaron medidas de soporte: dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica, procinéticos, colocación de sonda nasogástrica (SNG) (escaso contenido gástrico) y sonda rectal (escasa salida de gases). Se extrajeron muestras para cultivo de orina y analítica urgente. Las determinaciones de laboratorio tan sólo mostraron leucocitosis 17.400 (95 % de neutrófilos), urea 60, creatinina 1,2, el resto de los parámetros se encontraban dentro de la normalidad. En la radiografía de abdomen (fig. 1) se apreciaba dilatación de todo el marco colónico hasta el recto (diámetro cecal de 8 cm). En la ecografía abdominal no se hallaron datos patológicos. En la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal (fig. 2) se objetivaba importante dilatación de asas de intestino delgado con gran contenido de gas que se continuaba en intestino grueso hasta la ampolla rectal (diámetro cecal de 11 cm), con lo que se descartó obstrucción mecánica. El paciente fue diagnosticado de pseudo-obstrucción colónica aguda.
Fig. 1.--Radiografía abdominal. Importante dilatación de ciego y colon ascendente.
Fig. 2.--Tomografía axial computarizada abdominal. Dilatación desde el intestino delgado hasta el recto.
DISCUSIÓN
Los pacientes con lesión medular presentan intestino neurógeno caracterizado por compliancedisminuida en el colon, actividad mioeléctrica anormal con enlentecimiento del tránsito colónico (fundamentalmente a partir del colon transverso) y distensión abdominal5.
Esta situación se agrava por el uso de fármacos comúnmente utilizados en la lesión medular, que afectan a la función intestinal (anticolinérgicos, opiáceos, etc.). Estos pacientes están sujetos a posibles complicaciones intestinales, que en los pacientes con lesión medular crónica constituyen la tercera causa de reingreso hospitalario (10 %), por detrás de las complicaciones urinarias (40,5 %) y cutáneas (17 %)6.
El reconocimiento clínico de los problemas digestivos está interferido por la lesión medular, ya que debido a la disminución de la sensibilidad, sensación visceral, etc., estos pacientes no presentan en muchas ocasiones las manifestaciones clínicas habituales de la patología abdominal. El íleo es una manifestación clínica inespecífica de patología abdominal, que obliga a un amplio diagnóstico diferencial (causas urológicas, digestivas, etc.). Por eso es importante el conocimiento de este síndrome, ya que tiene un diagnóstico de confirmación sencillo (radiografía simple), con el que se puede iniciar un tratamiento precoz.
El cuadro de pseudo-obstrucción colónica aguda se presenta en la población general con distensión abdominal, dolor (80 %) y náuseas y/o vómitos (60 %). En su inicio se evidencia salida de gases o contenido fecal por el ano (40 %), manteniéndose el peristaltismo presente. Pueden aparecer fiebre y leucocitosis, que se harán más importantes en caso de complicaciones como isquemia o perforación. La distensión abdominal generalmente se desarrolla de forma progresiva en 3-7 días, pero puede ocurrir también de forma más aguda, como en nuestro caso, en menos de 24 horas3.
El diagnóstico de sospecha se establece por la presentación clínica, y se confirma por la radiografía simple de abdomen7, donde se pueden apreciar grados variables de dilatación colónica. Debemos descartar la obstrucción mecánica, el megacolon secundario a la infección por Clostridium difficile 8 y buscar signos precoces de isquemia o perforación, las dos principales complicaciones de este síndrome.
En las pruebas de imagen el colon derecho y el ciego muestran la distensión más importante, pudiendo aparecer niveles de aire y dilatación en el intestino delgado. Debe realizarse un enema opaco o TAC abdominal para excluir la obstrucción mecánica.
El manejo apropiado incluye por este orden: medidas de soporte, uso selectivo de neostigmina, colonoscopia de descompresión y tratamiento quirúrgico en caso de persistencia. El tratamiento conservador es exitoso como tratamiento inicial en la mayoría de los pacientes7,9. La neostigmina es la única terapia que ha probado su eficacia en ensayos clínicos controlados2, y apoya la teoría de la disregulación autonómica. El pronóstico del paciente se determina por la edad, gravedad de las enfermedades predisponentes, diámetro cecal máximo, duración de la distensión colónica y viabilidad del intestino. El diagnóstico precoz y manejo adecuado son fundamentales para minimizar la morbimortalidad7.
Parece que el riesgo de perforación y/o isquemia aumenta rápidamente con los diámetros cecales superiores a 10-12 cm3 y cuando la duración de la distensión supera los 6 días10. En nuestro caso, aunque el diámetro cecal era mayor de 10 cm, el estado clínico del paciente era bueno y la duración de la dilatación breve (8 horas), por lo que se decidió en un principio el manejo conservador. No se llegó a utilizar la neostigmina, por el mismo motivo. En el momento de valorar esta medicación, ante la persistencia del cuadro durante 24 horas y la dilatación cecal, el paciente sufrió un empeoramiento clínico y analítico que contraindicaba su uso, y que nos hizo pensar en una complicación susceptible de intervención quirúrgica urgente.
La American Society for Gastrointestinal Endoscopy establece un algoritmo terapéutico9 sin secuencia temporal, por lo que no está claro el momento de empleo de las diferentes posibilidades terapéuticas. En una revisión reciente7 se establece un algoritmo similar, introduciendo el tiempo entre las variables a tener en cuenta para el manejo. Fundamentalmente este algoritmo se refiere a lo indicado previamente: medidas de soporte las primeras 24-48 horas, seguidas de administración intravenosa de neostigmina si el cuadro progresa o han transcurrido más de 3 días. Si no existe mejoría estaría indicada una colonoscopia con tubo de descompresión y cirugía en caso de persistencia.
Estos algoritmos son útiles, pero la decisión terapéutica debe ser individualizada para cada paciente, teniendo en cuenta el estado de base, la patología subyacente y el estado clínico del paciente.
En resumen, es fundamental el conocimiento de este síndrome en el ámbito de los facultativos que tratan la lesión medular, ya que el íleo es un signo clínico inespecífico que puede estar en relación con diferentes patologías. Consideramos importante la realización de una radiografía simple de abdomen ante todo íleo que se presenta después de la fase aguda de la lesión medular, para realizar un buen diagnóstico diferencial, teniendo en cuenta este síndrome.
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses
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