Artropatía de Charcot. Importancia del diagnóstico en fase aguda

Charcot's neuroarthropathy. Importance of the diagnosis in the acute phase

T. Concepción-Medina ^a, , O. Rodríguez-Hernández ^b, L. Illada-Navarro ^c

Palabras Clave

Pie de Charcot. Artropatía diabética. Neuroartropatía.

Keywords

Charcot foot. Diabetic arthropathy. Neuroarthropathy.

Resumen

La neuroartropatía de Charcot es una enfermedad de carácter progresivo. Está asociada con neuropatía periférica grave. Se caracteriza por inflamación, luxación articular y destrucción ósea con deformación posterior del pie. Es importante sospecharla ante todo paciente diabético con tumefacción, calor y rubor en tobillo o pie, con ausencia de sensibilidad vibratoria, al monofilamento y de reflejos rotulianos y aquíleos. Su prevalencia es baja. Actualmente la causa más frecuente es la diabetes mellitus. El objetivo del tratamiento es llegar a la etapa de consolidación con un pie plantígrado y calzable.

Abstract

Charcot's neuroarthropathy is a progressive disease. It is associated with severe peripheral neuropathy. It is characterized by inflammation, joint dislocation and bone destruction with subsequent foot deformity. It should be suspected in any diabetic patient who has swelling, heat and redness in the ankle or foot, with absence of vibratory sensation, to monofilament and patellar and Achilles reflexes. Its prevalence is low. Currently the most common cause is diabetes mellitus. The goal is to reach the stage of consolidation with a plantigrade foot and the possibility of wearing shoes.

Artículo

IntroducciónLa neuroartropatía de Charcot es una enfermedad de carácter progresivo, siendo la diabetes mellitus su principal causa. De etiopatogenia desconocida, se caracteriza por inflamación, luxación articular y destrucción ósea que conlleva la deformación posterior del pie. La distribución anómala de la carga consecuente predispone a la aparición de úlceras o callosidades, además de ser un factor de riesgo de amputación. Cursa también con disminución de la densidad ósea. Está asociada con la neuropatía periférica grave y diversas teorías¹ proponen que traumatismos inadvertidos desencadenarían por mecanismos mecánicos o vasculares, en un pie con neuropatía severa, cambios en la estructura ósea con resorción inicial e hipertrofia y deformidad más tarde.
Desde el punto de vista clínico, la inflamación aguda con frecuencia es inadvertida, de ahí la importancia de su reconocimiento precoz para evitar deformación y conseguir un pie plantígrado y funcional. La articulación más afectada es la tarsometatarsiana, siendo bilateral en el 20% de los casos². Armstrong et al³ (1997) situó la prevalencia en el 3,8%.
La clasificación más común es la de Eichenholtz⁴, basada en la apariencia radiográfica y fase fisiológica, dividiendo el proceso en tres etapas: desarrollo, coalescencia y reconstructiva (Tabla 1)

Tabla 1. Clasificación de Eichenholtz ⁴

Etapa	Radiología	Clínica
I Desarrollo	Desmineralización, fragmentación, subluxación	Edema, pie caliente, rubor (inflamación aguda)
II Coalescencia	Reabsorción ósea, neoformación ósea, reacción perióstica	Reducción del edema, calor y rubor
III Reconstructiva	Consolidación ósea	Ligera tumefacción. Desaparece calor

En la práctica clínica, se considera la etapa inicial como activa, mientras que las fases de coalescencia y reconstructiva se consideran de reparación. Otra clasificación se basa en describir la región anatómica afecta⁵.

Caso clínicoPaciente varón de 59 años, ex fumador, hipertenso, diabético tipo 2 insulinizado de 7 años de evolución con mal control metabólico, nefropatía diabética establecida, apnea del sueño con CPAP (ventilación no invasiva de presión positiva continua de la vía aérea) de uso nocturno y fibrilación auricular crónica en tratamiento con anticoagulantes orales y amiodarona. Acudió a nuestras consultas para control metabólico refiriendo, además, dificultad progresiva para la marcha. Presentaba en pie derecho ligero edema con rubor y calor en región tarsometatarsiana con disminución de arco plantar y úlcera indolora en punta del primer dedo. La sensibilidad al monofilamento⁶ abolida y vibratoria disminuida hasta tobillos y reflejos aquíleos y rotulianos ausentes en ambas extremidades. Marcha atáxica.

 El hemograma mostraba parámetros dentro de la normalidad. La bioquímica general, perfil tiroideo, ácido úrico, vitamina B₁₂, ácido fólico y serología de lúes eran normales, excepto la glucohemoglobina, del 10,3%. Se solicitó una radiografía simple de pie derecho, que se informó como «… reacción perióstica y signos de coalescencia en articulación tarsometatarsiana» (Figura 1), y resonancia magnética, que descartó osteomelitis. El estudio neurofisiológico mostró una polineuropatía sensitivomotora axonal y desmielinizante, simétrica y distal, de predominio en miembros inferiores y de intensidad severa. Ante el diagnóstico de una neuroartropatía de Charcot en fase de coalescencia subaguda, contactamos con el servicio de rehabilitación, que indicó una férula CROW y seguimiento, permaneciendo con esta durante 7 meses. Su evolución posterior fue favorable, obteniéndose un pie plantígrado.

Figura 1. Signos de coalescencia articulación tarsometatarsiana.

DiscusiónLa neuroartropatía de Charcot se presenta inicialmente de forma aguda y caracterizada por signos inflamatorios en la articulación del pie afecta. Generalmente pasa inadvertida o no se identifica correctamente, aspecto que comprobamos en el caso presentado. El estudio radiológico es valioso para apoyar nuestra sospecha clínica, pero en la fase aguda puede ser normal. No es fácil diferenciar una artropatía neuropática en fase aguda de una osteomielitis cuando coexisten úlceras en el mismo pie⁷. Puede orientarnos la existencia de leucocitosis, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva y fiebre en el caso de infección. La gammagrafía con leucocitos marcados o la tomografía computarizada (TC) discriminan infección de tejido blando de afección de tejido óseo, sin diferenciar osteomelitis de neuroartropatía.

Es importante el diagnóstico en la fase aguda o temprana del cuadro para así modificar su curso. La inmovilización es el tratamiento más apropiado. Un 25% de los casos tratados en las fases tempranas de la enfermedad no desarrollan deformidad⁸. Existen dispositivos, empleados por los servicios de rehabilitación, como la férula Charcot Restrict Orthesis Walker (CROW)⁹, que permiten la carga una vez resuelta la fase aguda. Hay grupos que han obtenido buenos resultados con el empleo de bisfosfonatos (pamidronato). Estos en la fase aguda reducen los síntomas y los signos inflamatorios¹⁰.
En resumen, debemos sospechar un pie de Charcot en fase aguda al encontrarnos ante un paciente diabético con neuropatía periférica y signos inflamatorios locales en un pie sin datos de laboratorio o clínicos de infección.

Conflicto de interesesDeclaramos la inexistencia de conflictos de intereses por parte de los autores.
Recibido 28 Junio 2010
Aceptado 30 Agosto 2010

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