Disnea de esfuerzo, deterioro del patrón ventilatorio y mala tolerancia al ejercicio: ¿signos precoces de insuficiencia respiratoria?

Exertional dyspnea, rapid shallow breathing and poor exercise toleran Early signs of respiratory impairment?

M. Giménez ^ab, , B. Hannhart ^a, E. Abril ^ac, L. Benamghar ^a, P. Vergara ^a, A. Gómez ^ab, E. Servera <sup>ad

a</sup> INSERM-ERI n.^o 11 (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale), Nancy, Francia
^b Servicio de Rehabilitación y Fisioterapia, Hospital Negrín, Las Palmas de Gran Canaria, Las Palmas, España
^c Unidad de Fisioterapia, Centro de Salud El Palmar, El Palmar, Murcia, España
^d Servicio de Neumología, Hospital Clínico Universitario, Valencia, España

Palabras Clave

Espirometría. Test de ejercicio incremental. $\stackrel{}{V}\stackrel{}{\dot{}}$O₂pico. Disnea de esfuerzo. Lactato. Patrón ventilatorio. Ventilación alveolar. Espacio muerto fisiológico. Gasometría arterial.

Keywords

Spirometry. Incremental exercise test. O_{2 peak}. Exertional dyspnea. Lactate. Ventilatory pattern. Alveolar ventilation. Physiological dead space. Arterial blood gases.

Resumen

IntroducciónLa disnea de esfuerzo (DE) es frecuente entre fumadores a pesar de una espirometría normal.
ObjetivosDeterminar si el test de ejercicio y la observación de posibles alteraciones del patrón ventilatorio pueden reflejar una insuficiencia respiratoria precoz.
Material y métodoSe ha comparado a 24 varones fumadores que presentaban DE con 31 varones fumadores sin DE. En ambos grupos se realizó espirometría, pletismografía, estudio del patrón ventilatorio, gasometría arterial y test de ejercicio incremental (30W/3min), empezando por 40W×10min. La se evaluó mediante la escala de Borg.
ResultadosLa espirometría era normal en ambos grupos. Los sujetos con DE presentaron un aumento de la frecuencia respiratoria (fB) y un volumen corriente (VT) significativamente reducido (p<0,001), con un patrón respiratorio más superficial. Además, mostraban una reducción superior al 30% del consumo máximo del V ˙ O₂pico y de la potencia máxima tolerada (W_máx) (p<0,01). Se observó una disminución de la ventilación alveolar ( V ˙ A / V ˙ E ), la PaO₂ y el pulso de O₂ (p<0,01), mientras que la ventilación ( V ˙ E ), la relación ventilación (VE)/ventilación máxima minuto (MVV), el espacio muerto (VD), la lactatemia (AL) y la frecuencia cardiaca (FC) fueron, para un mismo nivel de ejercicio, significativamente mayores (p<0,01) en el grupo de disneicos.
ConclusionesSujetos aparentemente sanos, cuya espirografía es normal, presentan DE, junto con una combinacion de efectos adversos durante el ejercicio (aumento de la demanda ventilatoria central, importantes alteraciones del patrón ventilatorio, con hipoventilación e importante reducción de la máxima cantidad de ejercicio). Tales alteraciones frecuentemente no se exploran, pero se podrían corregir mediante un elaborado tratamiento fisioterapéutico y entrenamiento muscular.

Abstract

Exertional dyspnea (ED) is common among smokers despite a normal spirometry.
ObjectivesThis study aimed to determine whether exercise testing, overbreathing and altered breathing pattern can reflect early respiratory impairment.
Material and methodTwenty-four active ED male smokers aged 33–60 years, with no background of muscular, cardiac or respiratory disease, were compared to 31 healthy smokers (with no ED). Spirometry, plethysmography, ventilatory pattern and arterial blood gases were assessed in both groups and dyspnea was estimated using a Borg scale at every 30W/3min step of incremental maximal exercise, starting with 40W for 10min.
ResultsSpirometry data was normal in both groups. Compared to healthy subjects, the respiratory pattern was significantly (p<0.001) more rapid and shallow with smaller tidal volume (VT) (p<0.001) and less alveolar ventilation ( V ˙ A / V ˙ E ) and PaO₂ while ventilation ( V ˙ E ), the ratio V ˙ E /MVV, ventilatory frequency (fB), dead space ventilation (VD), lactic acidemia, and cardiac frequency (fC) were significantly higher (p<0.01) in the ED group. The significant differences (p<0.05) observed at rest were amplified during exercise and V ˙ O 2 pico and maximal power load were 30% lower (p<0.001) in ED subjects.
ConclusionsApparently healthy subjects, whose spirometry are normal, complain of exertional dyspnea associated with a combination of adverse effects of: increased central ventilatory demand, overbreathing, impairments of ventilatory pattern, hypoventilation, and severe reduction of the maximal levels of exercise. These changes are not often explored, although they are potentially susceptible to correction corrected with sophisticated respiratory physiotherapy and exercise training.

Artículo

IntroducciónLa disnea se define como una sensación subjetiva de trabajo respiratorio que comprende diferentes grados e intensidades^1,2. Algunos adultos sufren disnea durante el ejercicio e incluso con actividades cotidianas como subir escaleras. La disnea no está relacionada únicamente con el deterioro del aparato respiratorio, cuantificable mediante espirografía; también están implicados otros factores, como una relación alterada entre los centros respiratorios y la respuesta mecánica toracopulmonar. La disnea se presenta cuando existe un aumento de la actividad de los centros respiratorios asociada con una respuesta toracopulmonar reducida o normal, cuando el estimulo de los centros respiratorios es normal o está aumentado en asociación con una movilidad toracopulmonar reducida, o cuando la demanda de los centros respiratorios aumenta por acción de los quimiorreceptores para compensar una ventilación ineficiente o disfuncional^2,3,4.
La historia clínica y la exploración física indican que, a veces, posibles alteraciones de los aparatos respiratorio y cardiovascular, el descondicionamiento físico, la debilidad de los músculos respiratorios o las disfunciones mecánicas son causas de disnea crónica de esfuerzo^3,4,5,6. El grado de disnea y las pruebas funcionales respiratorias son parámetros diferentes que caracterizan la severidad de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)¹. Por otro lado, el test de esfuerzo se ha convertido en una importante medida en la EPOC, ya que la capacidad de ejercicio constituye el principal indicador del deterioro en el estado de salud^3,4,6,7 y puede ofrecer otros datos importantes que no se obtienen con las pruebas realizadas en reposo⁸. Oga et al³, en un estudio llevado a cabo durante 5 años, demostraron que la disnea durante el ejercicio era el mejor indicador de supervivencia a 5 años en enfermos con EPOC y que el deterioro de la capacidad de ejercicio era anterior al de las vías aéreas por la obstrucción en pacientes con EPOC moderada o severa.
El objetivo de este estudio es determinar si sujetos aparentemente sanos con disnea de esfuerzo presentan alguna alteración en los parámetros estudiados mediante el test de esfuerzo y/o en el patrón ventilatorio y la gasometría arterial.
Material y métodoSe incluyó a 24 fumadores entre 33 y 60 años de edad que nos fueron derivados desde las consultas externas por disnea de esfuerzo sin otros síntomas. La espirometría, el electrocardiograma y la exploración radiológica torácica, pulmonar y cardíaca estaban dentro de la normalidad. Se excluyó a los pacientes afectados de enfermedades cardiopulmonares, neuromusculares o reumáticas que pudieran interferir en el ejercicio, además de quienes tuvieran antecedentes de asma inducida por el ejercicio.
A los 24 varones con disnea de esfuerzo que aceptaron ser incluidos en el protocolo, se los sometió a una entrevista clínica y un examen clínico y funcional; forman el grupo 2. Se los comparó con 31 sujetos sanos, también fumadores pero sin disnea de esfuerzo, que sirvieron de control (grupo 1), y se los estudió durante el mismo tiempo. Todos los sujetos retenidos, con o sin disnea de esfuerzo, dieron su consentimiento informado, y se aplicaron las recomendaciones contenidas en la Declaración de Helsinki.
Cuestionario y examen físicoAmbos grupos respondieron al cuestionario de la Comunidad Europea del Carbón y del Acero (CECA) para la actividad diaria, historia médica y síntomas respiratorios⁸. El examen físico incluyó la observación de movimiento paradójico toracoabdominal, la expansión de la caja torácica superior, el uso de músculos escalenos y esternocleidomatoideos y la activación muscular abdominal durante la inspiración, es decir, asincronías ventilatorias toracoabdominales durante maniobras ventilatorias.
Evaluación de parámetros cardiorrespiratoriosLas pruebas de función pulmonar incluyeron una espirometría, con la que se determinó la capacidad vital lenta (VC), el volumen espiratorio máximo el primer segundo (FEV₁), la ventilación máxima voluntaria (MVV), los picos de flujo inspiratorio y espiratorio máximos (PIF, PEF) y el índice de Tiffeneau (FEV₁/VC). Seguidamente se realizó un test broncodilatador^9,10. Para cada parámetro espirográfico, el valor registrado fue el mayor de tres medidas técnicamente satisfactorias, de acuerdo con los criterios de la CECA¹¹. Se calcularon los valores espirográficos teóricos de nuestros sujetos y el límite inferior usando las fórmulas para varones (tabla 1). El límite inferior de la normalidad se obtiene sustrayendo el valor 1,64×RSD (también llamado percentil 5) del valor producido por la ecuación (fig. 1)¹¹. La capacidad pulmonar total (CPT), el volumen residual (VR) y la relación entre ambos se determinaron mediante pletismografía^9,11. El análisis metabólico del consumo de oxígeno y de producción de anhídrido carbónico se analizaron mediante un metabológrafo Jaeger's Oxycon Campeon (Eric Jaeger GmbH & Co, Alemania). Antes y después de cada examen, el neumotacógrafo fue calibrado con una bomba de 1l. Los analizadores de CO₂ y O₂ se calibraron con mezclas de concentraciones conocidas⁹. Las presiones máximas inspiratoria (PIM) y espiratoria (PEM) se midieron con la técnica previamente descrita^9,10. Se realizó un electrocardiograma en reposo (Multiscriptor EK-Hellige Inc, Estrasburgo, Francia). La saturación oxihemoglobínica (SaO₂) y la frecuencia cardiaca (FC) fueron controladas mediante pulsioximetría (Biox Pulse Oximeter, Ohmeda, Louisville, Colorado, Estados Unidos). Los gases arteriales (pH, PaCO₂, PaO₂, hematocrito) y la concentración plasmática de lactato se analizaron en muestras arteriales de sangre (ABL 300, radiómetro Medical A/S, Emdrupvege, Copenhague, Dinamarca).

Tabla 1. Fórmulas para el cálculo de los valores espirográficos teóricos¹¹

VC	6,1 × talla (m) – 0,028 × edad (años) – 4,65	−1,64 × RSD=–0,92l
FEV1	4,3 × talla (m) – 0,029 × edad (años) – 2,49	−1,64 × RSD=–0,84l
FEV1/CV	−0,18 × edad (años)+87,2	−1,64 × RSD=–11,8%
PEF	6,14 × talla (m) – 0,043 × edad (años)+0,15	−1,64 × RSD=–1,99l/s

Test de ejercicio incrementalLa prueba incremental de 30W cada 3min en un cicloergómetro electrónico (modelo 1000S, Medifit Inc., Maarn, Países Bajos) fue adaptada con un primer nivel constante de 40 W durante 10min, en lugar de la habitual primera carga de 3min a 30W, con el fin de simular la marcha en terreno llano, a 4km/h^12,13. A continuación, la carga se aumentó progresivamente de 30W cada 3min hasta determinar en cada paciente la potencia máxima tolerada durante 3min (PMT)¹³. La ventilación ( V ˙ E ), el volumen tidal (VT), la frecuencia ventilatoria (fB) y el intercambio gaseoso ( V ˙ O₂ y V ˙ CO₂) se analizaron en los últimos 30s de cada peldaño del ejercicio incremental, escogiendo los valores obtenidos en reposo a 40 y 120W y a la PMT. El valor de O₂ máximo correspondió al más alto alcanzado en los últimos 30s de recogida a la PMT. La presión arterial se controló en reposo, a 40W y a la PMT. La FC se verificó mediante el recuento de las ondas R del electrocardiograma durante los últimos 30s de cada peldaño del ejercicio. Los coeficientes V ˙ E / V ˙ O₂ (REO₂), VT/VC, RQ (CO₂/O₂) y pulso de oxígeno (O₂P= V ˙ O₂/FC) se calcularon en reposo, a 40 y 120W y a la PMT⁹.
Evaluación de la sensación de disnea en ejercicioAntes de la prueba, los sujetos se familiarizaron con el procedimiento de evaluación. Se les explicó que se deseaba valorar la sensación de disnea, entendida como sensación de trabajo respiratorio, sensación incómoda de “respiración restringida”, y que debían separar de ésta todas las demás sensaciones (pinza nasal, boquilla, asiento incómodo, el sudor y salivación importante a causa de la boquilla). Los sujetos estimaron el grado de disnea a 40 y 120W y a la PMT. Para ello se empleó la escala Borg, modificada de su forma original a una escala de 10 puntos con las expresiones verbales de gravedad ancladas a determinados puntos, empleando categorías¹⁴.
Análisis estadísticoHemos estudiado la correlación entre disnea de esfuerzo, fB y los demás parámetros de los valores originales. Para las comparaciones de los dos grupos independientes, utilizamos el test de Wilcoxon-Wallis, prueba de estadística no paramétrica. Para las correlaciones usamos la prueba no paramétrica de Spearman. Una probabilidad de menos de 0,05 se consideró estadísticamente significativa. Todos los cálculos se hicieron con el software estadístico STATA Release 7.0 para Windows¹⁵. Los resultados se expresan como media±desviación estandar (DE).
ResultadosLos valores medios de edad, peso y talla se representan en la tabla 2. La media de edad es ligeramente superior en el grupo de disnea de esfuerzo.

Tabla 2. Comparación de los resultados demográficos, consumo de tabaco y pruebas funcionales en reposo

Parámetros	Grupo 1 (n=31)	Grupo 2 (n=24)	p
Edad (años)	40,3±10,4	45±4,98	< 0,05
Peso (kg)	72,4±7,5	74±7	NS
Talla (cm)	175±7	172±4	NS
Tabaco (cigarrillos/día)	Todos > 10	Todos > 10
VC (l)	5,63±0,91	5,02±0,36	< 0,05
Porcentaje del teórico	143±6,4	137±7,89	< 0,05
FEV1 (l)	4,5±0,75	3,66±0,31	< 0,01
Porcentaje del teórico	139±17	133±8,9	< 0,05
FEV1/CV (%)	80±7	73,1±2,74	< 0,05
VMM (l/min)	180±26	146±12,1	< 0,05
VR (l)	1,68±0,2	1,94±0,13	< 0,05
Porcentaje del teórico	108±14	107±7,15
CPT (l)	7,21±0,24	6,97±0,43	< 0,05
Porcentaje del teórico	111±12	126,7±7,5	< 0,05
VR/CPT (%)	24,2±2,6	27,9±1,58	NS
PEF (l/s)	9,6±0,56	7,4±0,51	< 0,05
PIF (l/s)	8,9±0,37	6,84±0,36	< 0,05
PEM (mmHg)	82±3,6	74,5±4,77	< 0,05
PIM (mmHg)	79±4,2	74,6±5,54	< 0,05

CPT: capacidad pulmonar total; FEV₁: volumen espiratorio máximo el primer segundo; NS: no significativo; PEF: pico de flujo espiratorio; PEM: presión espiratoria máxima; PIF: pico de flujo inspiratorio; PIM: presión inspiratoria máxima; VC: capacidad vital lenta; VMM: ventilación máxima voluntaria; VR: volumen residual.

Cuestionario de salud respiratoria y examen físicoLa actividad física era menor en los sujetos con disnea de esfuerzo que en los controles. Durante una rápida y plena inspiración, todos los sujetos con disnea de esfuerzo mostraron asincronías ventilatorias, con elevación exagerada de los hombros, inspiración bucal, convexidad del tórax y contracción abdominal, con aspecto cóncavo, lo que evidencia una ventilación paradójica diafragmática¹³ que no se observó en los sujetos sin disnea de esfuerzo. La auscultación pulmonar y cardíaca estaba dentro de la normalidad en los dos grupos. Aparece ya que el grupo con disnea de esfuerzo, aunque la espirografía fuera normal, tiene antecedentes y exploración física patológicas.
Función respiratoria en reposoLos resultados correspondientes a la exploración respiratoria en reposo se presentan como valores absolutos y porcentajes de los valores normales^9,12 (tabla 2). Todos los parámetros de la espirometría y la pletismografía estaban dentro de los límites normales en ambos grupos. El test broncodilatador fue negativo en todos los sujetos. No se detectó ningún síndrome ventilatorio, restrictivo u obstructivo. Sin embargo, VC, FEV₁ y el índice de Tiffeneau fueron significativamente más bajos (dentro de la normalidad) en el grupo 2.
Comparación del patrón ventilatorio en reposo y en el ejercicio de 40W ( tabla 3 )De los 24 sujetos con disnea de esfuerzo del grupo 2, 20 tenían PaO₂ ≤75mmHg. Estos valores, incluso al nivel del mar, se consideran patológicos. No presentaban anomalías de la presión sanguínea y la FC o cambios en los complejos del ECG que indicaran isquemia miocárdica. A 40W, en el grupo 2, comparado con el grupo 1, la V ˙ E aumentó significativamente por aumento de fB, pero el VT era significativamente más bajo. En 8 de los 24 sujetos la PaCO₂ fue ≥44mmHg, considerada patológica, y 18 sujetos presentaban PaO₂ ≤75mmHg. El aumento de la ventilación y de fB son simultáneos a la hipoventilación alveolar observada en reposo y a 40W.

Tabla 3. Comparación de los parámetros respiratorios en reposo y en el ejercicio de 40W del ejercicio incremental

Parámetros	En reposo			A 40W
	Grupo 1 (n=31)	Grupo 2 (n=24)	p	Grupo 1 (n=31)	Grupo 2 (n=24)	p
VE (l/min)	8,2±0,5	11,8±1,1	< 0,001	21±1,7	27,6±2,3	< 0,001
VT (ml)	500±100	594±145	< 0,01	1.167±130	970±150	< 0,001
fB (resp/min)	14±1,2	24,3±3,6	< 0,001	18±4	28,9±3,6	< 0,001
O2 (ml/min)	315±39	389±55	< 0,01	741±46	883±69	< 0,01
VA/VE (%)	78±4	58±8,9	< 0,001	84±5	59,3±9,1	< 0,001
VD (ml)	126±15	220±80	< 0,001	189±25	360±130	< 0,001
VD/VT (%)	0,22±0,04	0,49±0,12	< 0,001	0,16±0,08	0,36±0,11	< 0,001
VT/VC (%)	14±2	10,1±2,25	< 0,001	22±4	19,5±3,44	< 0,001
REO2 (VE/VO2)	26±3	33±5,7	< 0,001	28±2	32±3,4	< 0,001
pH arterial	7,43±0,009	7,43±0,02	NS	7,4±0,05	7,42±0,03	NS
PaCO2 (mmHg)	38,5±1,4	37,7±3,52	NS	37,5±1,7	39,5±5,22	< 0,05
PaO2 (mmHg)	86±1,5	73,5±3,51	< 0,001	92±5	74±3,7	< 0,001
Lactato (mEq/l)	1,05±0,18	1,32±0,31	< 0,001	1,8±0,41	2,42±0,55	< 0,001
FC (sístoles/min)	75±2	92±12	< 0,001	90±6	115±10	< 0,001
Pulso de O2(ml/sístole)	3,47±0,4	3,93±0,5	< 0,001	8,44±0,21	7,57±0,53	< 0,001
Disnea	No hay disnea en reposo			0	3,24±0,3	< 0,001

ERO₂: equivalente respiratorio para el oxígeno (VE/VO₂); fB: frecuencia ventilatoria; FC: frecuencia cardíaca; Grupo 1: sujetos sanos; Grupo 2: sujetos con disnea de esfuerzo; PaCO₂: presión parcial arterial de CO₂; PaO₂: presión parcial arterial de O2; VA/VE: ventilación alveolar/ventilación minuto; VD: espacio muerto fisiológico; VE: ventilación minuto; VT/VC: volumen tidal sobre capacidad vital; VT: volumen tidal.
Disnea graduada con la escala de Borg. Los resultados se expresan como media±desviación estándar.

Resultados a niveles superiores al umbral anaeróbico del ejercicio incrementalA 120W se observa un aumento de las alteraciones ventilatoria y cardiocirculatoria observadas en el ejercicio a 40W en régimen constante (tabla 4). Dado que la potencia máxima (PMT) fue inferior en los sujetos ED (−30%), todos los parámetros del ejercicio máximo (tabla 5) fueron diferentes entre los dos grupos, con excepción del ácido láctico. En el grupo 2, la PaCO₂ fue ≥44mmHg en 6 sujetos y la PaO₂fue ≤75mmHg en 15.

Tabla 4. Comparación de los parámetros ventilatorios y cardiorrespiratorios el tercer minuto de 120 W de ejercicio incremental

Parámetros	Grupo 1	Grupo 2	p
VE (l/min)	60±13	73±11	< 0,001
fB (resp/min)	25±8	36±10	< 0,001
VT (ml)	2.547±564	2.131±438	< 0,001
VO2 (ml/min)	2.177±188	2.165±237	NS
RQ	0,99±0,09	1,04±0,12	NS
REO2	27±5	33±6	< 0,001
VT/VC (%)	49±4	43±3	< 0,001
FC (sístoles/min)	145±17	159±12	< 0,001
Pulso de O2 (ml/sístole)	15,6±1,9	13,9±1,5	< 0,001
Disnea de esfuerzo (Borg)	2,5±0,4	8,02±0,35	< 0,001

fB: frecuencia ventilatoria; FC: frecuencia cardíaca; Grupo 1: sujetos sanos; Grupo 2: sujetos con disnea de esfuerzo; REO₂: equivalente respiratorio para el oxigeno (VE/VO₂); RQ: cociente respiratorio ( V ˙ CO₂/ V ˙ O₂); VE: ventilación minuto; VO₂: consumo de oxígeno; VT/VC: relación volumen tidal/capacidad vital; VT: volumen tidal.
Disnea de esfuerzo, graduada con la escala de Borg. Los resultados se expresan como media±desviación estándar.

Tabla 5. Comparación de los parámetros ventilatorios y cardiorrespiratorios el tercer minuto de la potencia máxima tolerada del ejercicio incremental

Parámetros	Grupo 1	Grupo 2	p
Potencia (W)	210±15	148±12	< 0,001
VE (l/min)	105±21	81,9±14,8	< 0,001
fB (resp/min)	38±10	43±7,5	< 0,001
VT (ml)	2,84±0,52	1,9±0,41	< 0,001
VO2 (l/min)	3,14±0,47	2,04±0,26	< 0,001
VO2 (ml/min/kg)	43,7±6,5	27,7±3,3	< 0,001
SaO2 (%)	97±1,2	94,2±2,7	< 0,001
pH arterial	7,32±0,02	7,28±0,03	< 0,01
Lactato (mEq/l)	10,3±1,7	11,1±2,27	NS
FC (sístoles/min)	175±8	171±7,6	< 0,001
Pulso de O2 (ml/sístole)	17,9±2,6	11,9±1,4	< 0,001
Disnea (Borg)	5,1±0,6	8,98±0,33	< 0,001

fB: frecuencia ventilatoria; FC: frecuencia cardíaca; Grupo 1: sujetos sanos; Grupo 2: sujetos con disnea de esfuerzo; REO₂: equivalente respiratorio para el oxigeno (VE/VO₂); RQ: cociente respiratorio (CO₂/O₂); VE: ventilación minuto; VO₂: consumo de oxígeno; VT/VC: relación volumen tidal/capacidad vital; VT: volumen tidal.
Disnea, graduada con la escala de Borg. Los resultados se expresan como media±desviación estándar.

Disnea de esfuerzoNo se observó disnea en reposo en ninguno de los sujetos con disnea de esfuerzo. La disnea durante el ejercicio a 40W se presentó en los sujetos con disnea de esfuerzo. Sólo a 120W aparecía la disnea de esfuerzo en los sujetos control, y a continuación aumentaba regularmente con el aumento del nivel del ejercicio incremental (tabla 3^,tabla 4^,tabla 5). La diferencia del grado de disnea entre ambos grupos fue estadísticamente significativa (p<0,001) en todos los peldaños del ejercicio incremental; los sujetos con disnea de esfuerzo fueron los que presentaron valores más elevados.
DiscusiónEn los fumadores con disnea de esfuerzo, ésta era importante ya desde el primer peldaño del ejercicio y aumentaba sensiblemente en los peldaños superiores hasta cifras exageradamente elevadas al nivel máximo. Simultáneamente se observó un importante aumento de la ventilación, con deterioro del patrón ventilatorio durante el ejercicio, asincronías ventilatorias y una importante disminución de la capacidad de ejercicio en potencia y resistencia. A pesar de que los sujetos con disnea de esfuerzo presentaron datos espirométricos satisfactorios, otros parámetros clínicos y funcionales mostraron deterioro funcional (tabla 3^,tabla 4). Este aparente contraste no es excepcional en la literatura, puesto que los parámetros en reposo no pueden predecir la magnitud de las anomalías relacionadas con el intercambio gaseoso y la respuesta de los gases en sangre arterial inducida por el ejercicio^1,3,5.
Así pues, parece que dos son los signos que pueden ser parámetros fiables de diagnóstico precoz de la insuficiencia respiratoria observada: en primer lugar, la disnea de esfuerzo, el síntoma más común que sienten subjetivamente los sujetos con disnea de esfuerzo y los pacientes con enfermedad pulmonar o cardíaca^1,3,5,6 durante las actividades de la vida diaria (AVD) y durante el ejercicio, y segundo, el patrón ventilatorio anormal de la respiración. A esto viene a añadirse la asincronía toracoabdominal, con participación de los músculos accesorios de la respiración, que aumentan el metabolismo corporal¹⁶ y la disminución de la PaO₂. Estas alteraciones conducen al desacondicionamiento de los músculos periféricos y músculos respiratorios, y este conjunto de disfunciones aumenta la disnea de esfuerzo.
Disnea de esfuerzo como signo patológico precoz de la respiración disfuncionalSe ha señalado que la sensación de disnea se produce por un desequilibrio entre la intensidad generada por el centro respiratorio motor, vinculado a la demanda respiratoria¹⁷ y un inhibidor periférico de la información aferente por los mecanorreceptores de la pared torácica, estimulada por los desplazamientos torácicos^17,18,19. En efecto, varios experimentos demuestran que el movimiento¹⁸ o incluso las vibraciones del tórax²⁰ reducen la disnea.
Movimientos paradójicos de los músculos respiratoriosLa asincronía muscular observada en los sujetos con disnea de esfuerzo, que se debe a la descoordinación de los compartimentos torácico y abdominal²³, se ha estudiado bastante bien cuando la participación de los músculos accesorios de la ventilación disminuye por el ejercicio de las extremidades superiores²¹. Muchos pacientes con EPOC tienen disnea cuando trabajan con las extremidades superiores manteniendo los brazos en alto, como cuando se peinan, se lavan los dientes o se afeitan. En estas condiciones, una parte de la actividad de los músculos accesorios se pierde y éstos no contribuyen a la ventilación y el centro neurológico respiratorio aumenta las demandas y contribuye a empeorar la disnea^20,21,22,23.
El test de ejercicio es una buena herramienta diagnósticaEl ejercicio hace hincapié en el transporte de oxígeno e induce una mayor respuesta de las estimulaciones del centro respiratorio ventilatoria y metabólica^1,3,4,5. Por lo tanto, puede estimular la disnea y se puede utilizarlo para facilitar el diagnóstico de deterioro del sistema pulmonar antes de que aparezcan anomalías espirométricas^3,4,5. Las manifestaciones de intolerancia al ejercicio y disnea de esfuerzo en los pacientes con EPOC no han mostrado correlación con los datos espirométricos en reposo (capacidad vital, FEV₁ o MVV)^1,3,6. Además, Oga et al³, en un estudio llevado a cabo durante 5 años, demostraron que la disnea durante el ejercicio era el mejor indicador de supervivencia a 5 años en enfermos con EPOC y que el deterioro de la capacidad de ejercicio era más precoz que el de las vías aéreas obstructivas moderada o severa en esos pacientes. Recientemente, se han comparado a pacientes con EPOC de poco deterioro espirográfico con sujetos sanos²⁴; se observó que el consumo máximo de O₂ y el W_máx estaban reducidos, significativamente, más del 20% y que la disnea de esfuerzo fue superior para un mismo nivel de ejercicio y de ventilación. Comparado con el grupo control, el grupo con EPOC tenía evidencia de una extensa disfunción de las pequeñas vías aéreas, con aumento de las demandas ventilatorias durante el ejercicio, sobre la base de una mayor anomalía de ventilación/perfusión y de variaciones del volumen pulmonar de fin de expiración (EELV)²⁴.
El desacondicionamiento de los músculos periféricos y respiratorios produce una disminución de la fuerza y la resistencia muscular de las extremidades inferiores (con reducción de V ˙ E , V ˙ O₂ y W máximos), así como de los músculos respiratorios (PE_máx, PI_máx, MVV en reposo y en la cima del ejercicio). Contribuye también a la ineficiencia motriz de los músculos del sistema respiratorio y disminución de la capacidad cardiorrespiratoria³. Por lo tanto, para una determinada intensidad de ejercicio, la demanda ventilatoria y, en consecuencia, del centro motor respiratorio debe ser mayor.
La asincronía ventilatoria, los movimientos paradójicos de los músculos respiratorios, el aumento de la ventilación en reposo y a 40W (tabla 3) y las alteraciones del patrón ventilatorio, que se interpretan como ventilación disfuncional, implican un mayor gasto energético. Midiendo el metabolismo basal ( V ˙ O 2 ), se encuentra aumentado en reposo un 40% en los cifoescolioticos y un 38% en los pacientes con enfisema²⁵ respecto a los sujetos sanos de iguales edad y características físicas. Este aumento de V ˙ O 2 lo han confirmado Lanigan et al²⁶. Además, en las actividades de la vida diaria (AVD) utilizando las extremidades superiores en gestos como lavarse los dientes, peinarse o afeitarse¹⁷aumentan la disnea y el consumo de O₂¹⁷, ya que el rendimiento muscular (relación trabajo/consumo de O₂) es mucho menor (13%) que el de las extremidades inferiores (21%). El conjunto de estos hechos podría explicar el exagerado aumento de la disnea^17,19,23. Pero también aparecen alteraciones del patrón ventilatorio durante esas AVD, con reducción de V ˙ E y VT, al mismo tiempo que pueden aparecer apneas. Jeng et al²⁷ han medido el pico de O₂ y el consumo de O₂ durante las AVD —como estar sentado, de pie, paseando, paseando con un peso de 2kg y subiendo dos pisos— en un grupo de pacientes con EPOC comparado con otro de sujetos sanos. Observan que la disnea es más importante en el grupo con EPOC. Pero cuando se estandarizan el tiempo y la velocidad de marcha o de subida de pisos en ambos grupos, el grupo con EPOC consume significativamente más oxígeno. Los sujetos con disnea de esfuerzo de nuestro estudio también muestran un aumento de V ˙ E del 23% en reposo y el 19% en el ejercicio de 40W (tabla 3). Nuestros resultados confirman los de Jones et al¹⁶. Incluso en reposo, los pacientes con EPOC requieren un mayor esfuerzo para ventilar, lo que genera disnea. Conjuntamente, como los sujetos disneicos tienen un pico de V ˙ O 2 más bajo que los sujetos sanos, la proporción de V ˙ O 2 consumido en esas actividades y en el ejercicio submáximo es mayor. Subjetivamente, este hecho les da la impresión de hacer un trabajo más arduo o más potente, lo que agrava la disnea. También podría reflejar perturbaciones de la circulación pulmonar que se observan en pacientes con EPOC con reducción del pico de V ˙ O 2 y del pulso de oxígeno^5,29,30,31. En la insuficiencia cardíaca congestiva, los pacientes con serios problemas de tolerancia al ejercicio ( V ˙ O_2máx<10ml/min/kg) tienen significativamente mayores presión capilar pulmonar y presión auricular derecha³¹ que aquellos con VO_2máx de 10–18ml/min/kg. También tenían menor fracción de eyección de los ventrículos derecho e izquierdo. Pero sólo la presión capilar pulmonar en reposo estaba significativamente correlacionada con la VO_2máx³¹.
Respiración superficial y rápida durante el ejercicio representa, en los sujetos con disnea de esfuerzo, un signo más de ventilación disfuncionalEn los sujetos con disnea de esfuerzo, el VT fue inferior al del grupo control durante el ejercicio incremental, en todos los niveles de potencia. Esto se suele observar en la EPOC^1,3,4,5. La respiración superficial rápida es una consecuencia de la ventilación ineficaz procedente de las respuestas ventilatorias, que son reguladas para minimizar o reducir la sensación de esfuerzo respiratorio^18,19,20. La reducción de VT se explica esencialmente por la reducción de la duración inspiratoria causada por reflejos inhibidores procedentes de los pulmones o de la pared torácica^17,18,19,20. La hiperinflación durante el ejercicio también contribuye a reducir el VT, como demostraron O’Donnell et al²⁸. En la respiración a altos volúmenes pulmonares, el VT se acerca más a la capacidad pulmonar total y acorta la longitud de funcionamiento de los músculos inspiratorios, con lo que impide que se generen sus presiones habituales. Además de acortar la duración inspiratoria, la hiperinflación acelera la respiración²⁸. Así, la taquipnea origina la fracción ineficaz de la ventilación en cada respiración (relación VD/VT aumentada) y de la reducción de la ventilación alveolar ( V ˙ A / V ˙ E disminuida). El aumento de la ventilación en el ejercicio de los sujetos con disnea de esfuerzo es sólo una compensación parcial, porque la PaCO₂ estaba significativamente elevada respecto a la de los sujetos sanos, lo que refleja una ventilación alveolar inapropiada¹⁷. Por otra parte, los valores significativamente más bajos de PaO₂ observados en el grupo 2 también indican deterioro ventilatorio precoz (de ambas presiones parciales arteriales).
LimitacionesPuesto que sólo se seleccionó a varones, nuestros resultados no pueden extrapolarse automáticamente a las mujeres. Otra es no haber utilizado ecocardiografía u otro tipo de examenes cardíacos para eliminar objetivamente la insuficiencia cardíaca ni medidas de EELV durante el ejercicio, o de difusión pulmonar en reposo, para comprender mejor la limitación ventilatoria. Sin embargo, la capacidad de difusión de CO en reposo es un predictor específico pero insensible a las anomalías de los intercambios gaseosos durante el ejercicio³⁰: el tipo y el grado de anormalidad de los intercambios gaseosos no pueden ser predichos por la capacidad de difusión³⁰. Así, a pesar de la normalidad de la espirografía y en consecuencia la transferenica de CO³⁰, la determinación de los gases en sangre arterial se debe hacer durante el ejercicio³⁰. En consecuencia, en individuos con hábito tabáquico y disnea de esfuerzo, indudablemente hay que plantearse otro tipo de estudios que la simple espirografía para detectar precozmente la insuficiencia respiratoria y poder corregir los problemas de la musculatura respiratoria. Estas alteraciones son susceptibles de fisioterapia^32,34 y entrenamiento muscular^33,34, favorables en estos pacientes, que podrían obtener resultados subjetivos y sociales y beneficios económicos³⁵.
ConclusionesSujetos aparentemente sanos cuya espirografía es normal presentan disnea de esfuerzo junto con una combinacion de efectos adversos durante el ejercicio (aumento de la demanda ventilatoria central, importantes alteraciones del patrón ventilatorio, con hipoventilación alveolar e importante reducción de los niveles máximos de ejercicio). Tales alteraciones frecuentemente no son exploradas, pero se podría corregirlas con una elaborada fisioterapia y entrenamiento muscular.
Agradecimientos
Agradecemos a los profesores Claude Saunier y Julio Marin por su asistencia técnica, y la colaboracion del Dr. Fréderic Gimenez por sus asistencia técnica, y a María del Carmen Lareo y Belinda Lorenzo por su participacion en las pruebas de ejercicio muscular.

Bibliografía

1.Nici L, Donner C, Wouters E, et al. . American Thoracic Society/European Respiratory Society statement on pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 173:1390-413.
Medline
2.Morgan M.D. . Dysfunctional breathing in asthma: is it common, identifiable and correctable?. Thorax. 2002; 57:II31-5.
Medline
3.Oga T, Nishimura K, Tsukino M, et al. . Exercise capacity deterioration in patients with COPD: longitudinal evaluation over 5 years. Chest. 2005; 128:62-9.
Medline
4.O’Donnell D.E. . Hyperinflation, dyspnea, and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2006; 3:180-4.
Medline
5.Grazzini M, Stendardi L, Gigliotti F, et al. . Pathophysiology of exercise dyspnea in healthy subjects and in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med. 2005; 99:1403-12.
Medline
6.Marin JM, Montes de Oca M, Rassulo J, et al. . Ventilatory drive at rest and perception of exertional dyspnea in severe COPD. Chest. 1999; 115:1293-300.
Medline
7.Manning HL, Schwartzstein R.M. . Pathophysiology of dyspnea. N Engl J Med. 1995; 333:1547-53.
Medline
8.Minette A. . Questionnaire of the European Community for Coal and Steel (ECSC) on respiratory symptoms, 1987 —updating of the 1962 and 1967 questionnaires for studying chronic bronchitis and emphysema. Eur Respir J. 1989; 2:165-77.
Medline
9.Giménez M, Servera E, Vergara P, et al. . Endurance training in patients with chronic obstructive pulmonary disease: A comparison of high versus moderate intensity. Arch Phys Med Rehabil. 2000; 81:102-9.
Medline
10.Teculescu D, Pino Repeto J, Hannahart B, Cereceda Pedreros J.V. . Small airways dysfunction in asymptomatic exsmokers. Respir Physiology. 1984; 58:335-44.
11.Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE, et al. . Lung volumes and forced ventilatory flows. Report Working Party Standardization of Lung Function Tests, European Community for Steel and Coal. Official Statement of the European Respiratory Society. Eur J Respir Dis. 1993; 16:5-40.
12.Giménez M, Predine E, Marchand M, et al. . Implications of lower-and-upper-limb training procedures in patients with chronic airway obstruction. Chest. 1992; 101:S279-88.
13.Giménez M, Salinas W, Servera E, et al. . VO_2max during progressive and constant bicycle exercise in sedentary men and women. Eur J Appl Physiol. 1981; 46:237-48.
14.Borg G.A. . Psychophysical bases of perceived exertion. Med Sci Sports Exerc. 1982; 14:377-81.
Medline
15.Statistical software STATA Release 7.0 for Windows/PC (STATA Corporation, College station, Texas, Estados Unidos).
16.Jones A.Y.M, Dean E, Chow C.C.S. . Comparison of the oxygen cost of breathing exercises and spontaneous breathing in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. Phys Ther. 2003; 83:424-31.
Medline
17.Killian KJ, Gandevia SC, Summers E, et al. . Effect of increased lung volume on perception of breathlessness, effort, and tension. J Appl Physiol. 1984; 57:686-91.
Medline
18.Chonan T, Mulholland MB, Cherniack NS, et al. . Effects of voluntary constraining of thoracic displacement during hypercapnia. J Appl Physiol. 1987; 63:1822-8.
Medline
19.Banzett RB, Lansing RW, Brown R, et al. ‘Air hunger’ from increased PCO2 persists after complete neuromuscular block in humans. Respir Physiol. 1990;81:1-17.
20.Manning HL, Basner R, Ringler J, et al. . Effect of chest wall vibration on breathlessness in normal subjects. J Appl Physiol. 1991; 71:175-81.
Medline
21.Abril E, Gimenez M, Barchiche K, Chabot F, Polu J.M. . Endurance des membres supérieurs et dyspnée dans les bronchopneumopathies chroniques obstructives. Med Sport. 1994; 68:132-6.
22.Criner GJ, Celli B.R. . Effect of unsupported arm exercise on ventilatory muscle recruitment in patients with severe chronic airflow obstruction. Am Rev Respir Dis. 1988; 138:856-61.
Medline
23.Tordi N, Gimenez M, Predine E, et al. . Effects of an interval training programme of the upper limbs on a wheelchair ergometer in able-bodied subjects. Int J Sports Med. 1998; 19:408-14.
Medline
24.Ofir D, Laveneziana P, Webb KA, Yuk-Miu La.m, O’Donnell D.E. . Mechanisms of dyspnea during cycle exercise in symptomatic patients with GOLD stage I chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 177:622-9.
Medline
25.Giménez M, Sanna-Randaccio F. . La ventilation dirigée chez les insuffisants respiratoires chroniques accroît-elle le coût en oxygéne?. Ann Méd Physique. 1968; 11:57-63.
26.Lanigan C, Moxham J, Ponte J. . Effect of chronic airways limitation on resting oxygen consumption. Thorax. 1990; 45:388-90.
Medline
27.Jeng C, Chang W, Wai PM, Chu C.L. . Comparison of oxygen consumption in performing daily activities between patients with chronic obstructive pulmonary disease and a healthy population. Heart Lung. 2003; 32:121-30.
Medline
28.O’Donnell DE, Revill SM, Webb K.A. . Dynamic hyperinflation and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164:770-7.
Medline
29.Henriquez A, Schrijen F, Poincelot F, et al. . Maximal oxygen consumption and pulmonary circulation in patients with chronic bronchitis. Eur J Clin Invest. 1986; 16:526-30.
Medline
30.Sue DY, Oren A, Hansen JE, Wasserman K. . Diffusing capacity for carbon monoxide as a predictor of gas exchange during exercise. N Engl J Med. 1987; 316:1301-6.
Medline
31.Szlachcic J, Massie BM, Kramer BL, Topic N, Tubau J. . Correlates and prognostic implication of exercise capacity in chronic congestive heart failure. Am J Cardiol. 1985; 55:1037-42.
Medline
32.Gimenez M, Abril Belchi E, Hannhart B, Benamghar L. . Ventilacion dirigida y biofeedback en afecciones respiratorias crónicas y en sujetos con disnea de esfuerzo. IX Jornadas Nacionales de Fisioterapia en Atencion Primaria. Murcia, 9–11 de noviembre de 2006. Murcia: Universidad de Murcia; 2006; p. 133–147
33.Gimenez M, Abril Belchi E, Vergara P, Servera E. . Square wave endurance exercise test (Sweet, Créneaux, Almena). Factores fisiológicos, subjetivos y prácticos. IX Jornadas Nacionales de Fisioterapia en Atencion Primaria. Murcia, 9-11 de noviembre de 2006. Murcia: Universidad de Murcia; 2006; p. 201–207
34.Giménez M, Servera E, Vergara P. . Prevención y rehabilitación en patología respiratoria crónica: Fisioterapia, entrenamiento y cuidados respiratorios. 2004;
35.Reina-Rosenbaum R, Bach JR, Penek J. . The cost/benefits of outpatient-based pulmonary rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil. 1997; 78:240-4.
Medline