Tratamiento de la tendinopatía calcificante de hombro: ¿iontoforesis con ácido acético u onda corta?

Treatment of calcifying tendinitis of the shoulder: iontophoresis with acetic acid or shortwave?

D JIMÉNEZ-GARCÍA ^a, E LÓPEZ-DOLADO ^b, MC LÓPEZ-ZARZUELA <sup>a

a</sup> Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Virgen de la Salud . Toledo. Toledo. España.
^b Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo. Toledo. Toledo. España.

Palabras Clave

tendinopatía calcificante de hombro, iontoforesis con ácido acético, onda corta, índice de Constant.

Keywords

calcifying tendinitis of the shoulder, iontophoresis with acetic acid, shortwave, Constant index.

Resumen

Introducción. La tendinopatía calcificante de hombro (TCH) es una patología invalidante, dolorosa, frecuente y con alto impacto socioeconómico. El objetivo de este estudio es comparar la eficacia de la iontoforesis con ácido acético (IAA) con la onda corta (OC), asociadas ambas a ultrasonidos (US) y a un programa de cinesiterapia domiciliaria en dos grupos de pacientes con TCH. Material y método. Se estudia una muestra de 23 pacientes, aleatorizados en dos grupos de tratamiento: en el grupo I (GI) se emplea IAA al 2 % y en el grupo II (GII) OC. En ambos grupos se utilizaron los US y un programa estandarizado de ejercicios de hombro. Se aplicaron 15 sesiones de tratamiento y se valoraron las diferencias estadísticamente significativas en la escala visual analógica, índice de Constant (IC) y tamaño de la calcificación del hombro afecto. Resultados. Se encontró mejoría estadísticamente significativa en ambos grupos en el dolor (GI p = 0,002; GII p = 0,003) y en el apartado nivel de actividad del IC para el GII (p = 0,01). No se detectaron diferencias en la fuerza, movilidad y tamaño de la calcificación. Conclusiones. La asociación de IAA al 2 %, US y ejercicios no ha demostrado ser mejor en la TCH que la combinación de OC, US y ejercicios en lo referente a la mejoría del dolor, el IC y el tamaño de la calcificación. Son precisos más estudios con mayor número de pacientes y apoyados en técnicas de imagen que permitan mejores correlaciones clínico-patológicas para llegar a resultados más concluyentes.

Abstract

Introduction. Calcifying tendinitis of the shoulder (TCH) is a crippling, painful and common disease with high socio-economic impact. This study has aimed to compare iontophoresis with acetic acid (IAA) with shortwave (SW), both associated with ultrasound (US) and a physiotherapy home shoulder program in two groups of patients with TCH. Materials and methods. We studied a sample of 23 patients, randomized into two treatment groups. Group I uses IAA 2 % and the group II uses SW. US and an exercise shoulder program were used in both groups. Fifteen treatment sessions were applied and the statistically significant differences on the EVA, Constant index (CI) and size of the calcification were evaluated. Results. Statistically significant improvement for both groups regarding pain (GI, p = 0.002; GII, p = 0.003) and in the CI (p = 0.01) was found. No differences were detected in force, mobility and size of the calcification. Conclusions. It has not proven that the association of IAA at 2 %, US and exercises is better than the association of SW, US and exercises, in terms of improvement in pain, CI and size of calcification. Further studies with a larger sample population and complementary imaging techniques that can better define the clinical pathological correlations are needed.

Artículo

INTRODUCCIÓNLa tendinopatía calcificante de hombro (TCH) es una patología invalidante, dolorosa y frecuente, caracterizada por una reacción calcificante que afecta los tendones del manguito rotador del hombro¹, cuyas consecuencias deterioran el bienestar tanto laboral como de ocio, y consumen gran cantidad de recursos sociosanitarios.
Su prevalencia oscila entre el 3 y el 20 % de la población general² y afecta con más frecuencia a mujeres entre 30 y 60 años³. En un 25 a 30 % de los casos la afectación es bilateral⁴.
Los componentes más frecuentes de estos depósitos son los cristales de hidroxiapatita⁵, que se sitúan en la unión del fibrocartílago con el tendón⁶. En un primer momento se fusionan y forman un depósito homogéneo y bien definido, que evoluciona en una segunda fase reabsortiva hacia una menor densidad de la calcificación y bordes mal definidos⁷.
Las manifestaciones clínicas de este cuadro son muy variadas⁸, aunque el dolor y la limitación articular son las más frecuentes. La primera línea de tratamiento son los antiinflamatorios no esteroideos, los analgésicos, la cinesiterapia, los ultrasonidos^9,10 y la iontoforesis con ácido acético (IAA)¹⁰. En caso de ausencia de respuesta se puede acudir al tratamiento mediante ondas de choque¹¹ y/o cirugía¹².
Varios estudios animales han mostrado que la iontoforesis facilita el paso de moléculas ionizables a través de la piel, principalmente a través de los folículos pilosos y de los canales del sudor¹³. Sin embargo, el mecanismo de acción del ácido acético aún no está aclarado. Se coloca el ácido acético al 2 % bajo el cátodo (-) y se aplica una corriente galvánica que repele las cargas negativas del ácido acético hacia el ánodo, atravesando de este modo la piel¹⁴. Los cristales de hidroxiapatita son insolubles en agua. Sin embargo, la IAA al 2 % es capaz de transformar el fosfato y el carbonato cálcico insolubles en un acetato cálcico soluble¹⁵, lo que explicaría su mecanismo de acción. El ión acetato sería capaz de reemplazar al radical carbonato formando un acetato cálcico, que es más soluble: CaCO3 + 2H(C2H3O2)2 = Ca(C2H3O2)2 + H2O + CO2, por lo que sería razonable la regresión del depósito sobre el tendón y la consiguiente mejoría en el dolor y en el recorrido articular¹⁶.
El uso de la IAA para TCH fue introducido por Psaki y Carroll¹⁰ en 1955, que hallaron mejoría en 9 de 12 pacientes tratados con IAA y electroestimulación durante 3 a 4 meses. Más recientemente, Fortin¹⁷recoge una mejoría del 55 % de 135 casos tratados con IAA, estimulación eléctrica y calor superficial durante 6 semanas; Rioja et al¹⁸ describen una mejoría en el 64 % de sus pacientes tratados con IAA y ultrasonido pulsátil. No obstante, todos estos trabajos carecen de grupo control y sus resultados son por ello menos contundentes. A pesar de que no hay muchos estudios que avalen su eficacia, la IAA es una opción terapéutica con pocos efectos secundarios.
Los ultrasonidos (US) aumentan la energía cinética de las moléculas, la permeabilidad celular y mejoran la difusión de los fármacos¹⁹. Utilizados como sonoforesis son un buen complemento para la iontoforesis si se aplican inmediatamente después^20,21.
La onda corta (OC) es también frecuentemente utilizada en la rehabilitación de los procesos inflamatorios y dolorosos de grandes articulaciones, como el hombro. Entre sus mecanismos de acción destaca el aumento del metabolismo celular y del umbral doloroso¹⁹. Se desconoce si tiene alguna acción específica sobre los depósitos cálcicos. No existen estudios que comparen estas dos últimas técnicas en el tratamiento de la TCH.
Perron y Malouin²², en una serie de 21 pacientes con TCH, no encontraron diferencias significativas entre el tratamiento con IAA y US continuo frente a un grupo placebo. Bernard et al²³ realizaron un estudio en 36 pacientes con TCH a los que dividieron en dos grupos: uno tratado mediante fisioterapia e IAA y otro al que se le aplicó fisioterapia y un placebo, pero no obtuvieron diferencias estadísticamente significativas en la movilidad ni en el tamaño de las calcificaciones.
En la práctica clínica diaria en la TCH se utilizan una combinación de tratamientos²⁴, razón por la cual se decidió emplear combinaciones de estos en el estudio. Se decidió no crear un tercer grupo de tratamiento mediante US y ejercicios domiciliarios porque no hay estudios que demuestren una clara evidencia científica para su uso^25,26.
El objeto de este estudio es comparar dos grupos de tratamiento para la TCH: grupo I (GI): US, OC y enseñanza de cinesiterapia domiciliaria de hombro; grupo II (GII): US e IAA junto con la enseñanza de dicho programa.
MATERIAL Y MÉTODOSParticipantesSe incluyeron pacientes adultos mayores de 18 años con diagnóstico de tendinopatía sintomática de hombro y al menos una calcificación de esta articulación visible en radiografía, con uno de sus ejes mayor de 3 mm.
Los criterios de exclusión del estudio fueron: embarazo, inyección corticoidea en los 30 días previos, alergia al ácido acético, capsulitis adhesiva de hombro y enfermedades sistémicas o lesiones cervicales que produzcan dolor de hombro.
Selección y aleatorizaciónLos pacientes seleccionados acudieron al Servicio de Rehabilitación entre mayo de 2006 y julio de 2007 y se les diagnosticó tendinopatía calcificante sintomática de hombro.
Una vez comprobado que los pacientes cumplían los criterios de inclusión, no tenían criterios de exclusión y aceptaban participar en el estudio, se aleatorizaban en dos grupos: GI, que recibía US, OC y enseñanza de cinesiterapia domiciliaria de hombro; GII, que recibía US e IAA junto con la enseñanza de dicho programa.
MetodologíaEl tratamiento fue aplicado por el mismo fisioterapeuta, 5 días a la semana durante tres semanas. Para la aplicación de las técnicas de electroterapia los pacientes permanecían sentados, con el respaldo inclinado 30° hacia atrás. Se utilizó un generador de corriente galvánica (Therapie-Neuroton 827^®) a 3 mA durante 15 minutos. El electrodo activo, con superficie de 24 cm² (6 × 4 cm cátodo) se colocó sobre una gasa con 3 cc de ácido acético al 2 % en el troquiter del hombro; se aplicaba una densidad de corriente de 0,125 mA/cm². El segundo electrodo o ánodo, con superficie de 35 cm² (7 × 5 cm) fue fijado sobre la fosa supraespinosa. Para la aplicación de los US se empleó un generador (Ultrasound US-700 ITO^®) en forma continua, a 1 MHz durante 5 minutos, sobre un cabezal de 3 cm de diámetro y con intensidad de 1 W/cm². Siempre se administraron los US inmediatamente después de la IAA. El generador de OC (Elios –uniphy-phyaction performa^®) tenía una potencia de 24 W y una frecuencia de 27 MHz, con dos cabezales thermoplode de 11 y 16 cm de diámetro, situados en la región anterior y posterior del hombro.
Se indicaban ejercicios de flexión, abducción y rotaciones de ambos hombros a todos los pacientes para realizar en su domicilio, en sedestación, con 10 repeticiones cada uno dos veces al día. El control sobre la correcta realización de los mismos se realizó diariamente en las sesiones de electroterapia. De igual forma se controló que mantuvieran el mismo tratamiento farmacológico durante todo el estudio.
Parámetros de estudioDolor
Se valoró mediante la escala visual analógica (EVA), con el rango de 0 a 10, validada y ampliamente utilizada.
Rango de movilidad y repercusión sobre las actividades de la vida diaria
La funcionalidad del hombro se valoró mediante el índice de Constant (IC)²⁷. Se trata de una escala numérica ordinal de 0 a 100, en la que se da al dolor un peso del 15 % del valor total; a la actividad profesional, recreativa, laboral y la repercusión durante el sueño, un peso del 20 %; a la movilidad activa en flexión, abducción, rotación externa e interna, un peso del 40 % y a la fuerza muscular un peso del 25 %. Se eligió el IC porque tiene en cuenta aspectos objetivos, como los recorridos articulares, y subjetivos, como las molestias nocturnas o el nivel de actividad de los mismos.
Para la valoración de los arcos de movilidad se empleó un goniómetro manual de 36 cm de longitud y 4,5 de ancho. Las mediciones se realizaron con el paciente en sedestación y con los codos extendidos.
Análisis radiológico de la calcificación
La evaluación radiológica se realizó con los procedimientos habituales y la participación de un radiólogo. Las radiografías se realizaron en bipedestación, en la posición neutra y rotación externa. Los parámetros radiológicos para la realización de las radiografías fueron los mismos para todos los pacientes. El tamaño de la calcificación, su número y sus medidas fueron recogidas al inicio y al finalizar el tratamiento. Cuando había más de dos calcificaciones el tamaño de este grupo se midió y contabilizó como una única calcificación. Todas las radiografías fueron interpretadas por el mismo radiólogo, quien no sabía a qué grupo de tratamiento habían sido asignados los pacientes.
Las calcificaciones fueron clasificadas en dos tipos:

Tipo 1: alta densidad y bordes bien definidos.

Tipo 2: bordes desdibujados y aspecto turbio.

Se decidió clasificarlas así porque algunos trabajos reflejan un pronóstico más favorable en las tipo 2⁸.
Análisis estadísticoSe utilizó el programa SigmaPlot 9.0, 2004 (SPSS Science Software Gmb), aplicándose t-test para variables numéricas con distribución normal y Mann-Whitney Rank Sum test, no paramétrico, para variables que no tenían distribución normal o variables numéricas ordinales. Se utilizó el coeficiente de Spearmann Rank Order Correlation para correlacionar las variaciones en el tamaño de las calcificaciones según el tipo de calcificación y en cada uno de los grupos de tratamiento. Se consideraron diferencias estadísticamente significativas si p µ 0,05.
RESULTADOSUn total de 23 sujetos fue incluido en el estudio por cumplir los criterios de inclusión. Se les aleatorizó en dos grupos, el primero con n = 12 y el segundo con n = 11. El GI lo formaban 2 hombres y 10 mujeres, con 54,33 años de edad media (rango 42-75) y el GII 10 mujeres y un hombre con media de edad 54,9 (rango 41-62). Un total de 5 pacientes abandonó el estudio: tres en el GI por no acudir al tratamiento y dos del GII, uno por no acudir al tratamiento y otro por sufrir una quemadura superficial bajo el cátodo. Así pues, un total de 18 pacientes, 9 en cada grupo, completaron el estudio (tabla 1). Se comprobó, antes de iniciar el estudio, la homogeneidad de ambas muestras para todas y cada una de las variables a medir.

TABLA 1. Características de la muestra estudiada

La puntuación media de la EVA en ambos grupos de tratamiento mejoró tras realizar el mismo (GI, p = 0,002); (GII, p = 0,003) (fig. 1). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los valores finales medios de la EVA entre ambos grupos de tratamiento (p = 0,802).

Fig. 1.—Medias de los valores de la escala visual analógica (EVA) iniciales y finales en cada uno de los grupos de tratamiento. Las barras indican la desviación estándar(*). Valores estadísticamente significativos.

Se aplicó el coeficiente de Spearmann para correlacionar las variaciones en el tamaño de las calcificaciones según el tipo de calcificación y en cada uno de los grupos de tratamiento, sin que entre ningún par de variables se obtuviera una p < 0,05. No hubo disminución estadística-mente significativa en el tamaño de las calcificaciones en ninguno de los grupos de tratamiento (GI, p = 0,219 y GII, p = 0,724), ni diferencias entre las medias de los tamaños de las calcificaciones finales de ambos grupos (p = 0,724). Tampoco hubo diferencias estadísticamente significativas en los tipos de calcificación en cada grupo (GI, p = 1 y GII, p = 1), ni tampoco las hubo al final del tratamiento entre ambos grupos (p = 0,721).
No se encontró diferencia estadísticamente significativa en el IC del GI de antes y después del tratamiento (p = 0,108), pero sí en el GII (p = 0,02) (fig. 2). Sin embargo, los valores finales del IC de ambos grupos (p = 0,727) fueron homogéneos. Se analizó por separado cada una de las variables del IC (dolor, actividad, movilidad y fuerza). El parámetro actividad resultó estadísticamente significativo con respecto del valor inicial en el GII, pero no en el GI (GI, p = 0,258; GII, p = 0,01) (fig. 3). La movilidad (GI, p = 0,791; GII, p = 0,657) y la fuerza (GI, p = 0,563; GII, p = 0,328) no mostraron diferencias.

Fig. 2.—Valores medios de los índices de Constant iniciales y finales en cada uno de los grupos de tratamiento. Las barras indican la desviación estándar(*). Valores estadísticamente significativos.

Fig. 3.—Medias de los valores de las actividades iniciales y finales en cada grupo de tratamiento. Las barras indican la desviación estándar(*). Valores estadísticamente significativos.

Se analizó si el tipo de calcificación influía en la disminución del tamaño de la calcificación, pero no se encontraron diferencias (GI: calcificación tipo 1 [Ca1] p = 0,667; calcificación tipo 2 [Ca2]; p = 0,383; GII: Ca1; p = 0,468; Ca2; p = 0,841). Se comparó además el tamaño final de las calcificaciones según el tipo en cada uno de los grupos (GI, p = 0,596; GII, p = 0,441) y no hubo diferencias estadísticamente significativas. Por último, se estudió la mejoría en la actividad en cada uno de los grupos y según el tipo de calcificación (GI Ca 1, p = 0,667; Ca 2, p = 0,128; y G II Ca1, p = 0,094; Ca 2, p = 0,0037), siendo estadísticamente significativa la mejoría en la actividad en el GII, los tratados mediante US más IAA, y en el tipo 2 de calcificación, las de bordes desdibujados y aspecto turbio. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en los resultados finales de la actividad entre ambos tipos de calcifica-En el presente estudio los resultados obtenidos en ción del GII de tratamiento (p = 0,201).
DISCUSIÓNEn el presente estudio los resultados obtenidos en los 9 pacientes con TCH tratados con US, IAA y ejercicios no son mejores que los obtenidos con US, OC y ejercicios en otros 9 con la misma patología en cuanto a dolor, IC y tamaño de las calcificaciones.
En ambos grupos la mejoría en el dolor después del tratamiento fue mayor de la que podría esperarse por el azar, lo que podría deberse bien a la tendencia natural a la curación en este tipo de patología, bien a un verdadero efecto analgésico de ácido acético, la OC y el US, como refieren algunos trabajos publicados¹⁸. El tamaño de la calcificación disminuyó en un 44,4 % de los casos (8 de 18), más de un 30 % de la superficie cálcica independientemente del grupo de tratamiento al que pertenecieran. Esta incidencia es similar a la hallada por Fortín¹⁷ (55 % de mejoría), pero menor que la de Rioja et al¹⁸ (85 %) y Psaki y Carrol¹⁰ (75 %). En todos los estudios se recoge una disminución en el tamaño de la calcificación con el empleo de IAA, pero la falta de grupo control y la existencia de otros estudios donde se objetiva también esta mejoría sin utilizar IAA^22,23 hace pensar en una tendencia natural hacia la disminución en el tamaño de las calcificaciones.
A día de hoy carecemos de evidencia científica respecto de la capacidad de la molécula del ácido acético de atravesar la piel humana⁷. Trabajos sobre el movimiento de las moléculas ionizables a través de la piel con radiotrazadores en animales y humanos²⁸ que usan tinciones con fluoresceína²⁹y microscopía electróncai³⁰ han mostrado las diferentes fases de la electroforesis (difusión, migración y electro-ósmosis). Sin embargo, el ácido acético no se caracteriza por tener una especial capacidad de penetración a través de la piel con corriente galvánica. Dado que la penetración de un producto ionizable depende de diversas variables, como la concentración, la capacidad de difusión del producto usado, la edad del sujeto (la piel joven es más permeable), la vascularización, la hidratación y las condiciones de la piel, la profundidad de los tejidos (variable en las diferentes articulaciones), el pH cutáneo (varía según la localización) y la corriente eléctrica empleada, asegurar la precisa contribución de cada uno de los factores involucrados en el proceso de iontoforesis es una tarea compleja³¹. Además, la reducida capacidad del ácido acético para disociarse en el agua podría ser en parte responsable de la pérdida del efecto en la reabsorción de la calcificación obtenida en este estudio³¹. Tampoco hay datos que sugieran que el US después de IAA pueda determinar un mayor efecto.
Respecto a los eventos radiológicos tres calcificaciones fueron reabsorbidas completamente, dos del GI y la otra del GII, siendo dos de ellas del tipo 1 y la restante del tipo 2, lo cual no coincide con la evolución natural de las calcificaciones en otros estudios²³. La característica más común de estas calcificaciones es que eran de tamaños reducidos (22 a 27 mm²), factor pronóstico favorable para su desaparición.
Un importante hallazgo de este estudio es que el tratamiento con IAA consiguió mejorar mucho la actividad de los pacientes, entendida en sus vertientes profesional u ocupacional, recreativa, en las molestias durante el sueño y en su nivel de trabajo con la mano, acrecentándose más esta mejoría en las calcificaciones tipo 2, esto es, en las que a priori tienen mejor pronóstico²². Los pacientes del GII refirieron mejorías importantes en sus actividades diarias, en su calidad de vida, por lo que la repercusión en el ámbito sociolaboral y familiar fue grande.
El tipo de calcificación parece ser un factor determinante, puesto que las tipo 2 presentaron una mejoría más importante en el IC y en el tamaño de la calcificación que las tipo 1, independientemente de a qué grupo de tratamiento hubieran sido asignadas (las calcificaciones de tipo 2 redujeron un 28,021 % de media su tamaño y las tipo 1 un 16,667 %). Es conocida la capacidad de evolución de las calcificaciones de tipo 1 en 2, por lo que el tipo de calcificación observada en el estudio radiológico inicial debería ser una herramienta pronóstica para el mismo. En el presente estudio sólo una calcificación del GII experimentó este proceso, por lo que hacer deducciones con tan pequeño tamaño de la muestra es atrevido.
En este trabajo no se han utilizado técnicas de diagnóstico por imagen de precisión, por lo que variables como la densidad de las calcificaciones, la definición de sus bordes, su localización y número se han evaluado pobremente, y la división de las calcificaciones en los tipos 1 y 2 resultó difícil en algunos casos. Nuestra capacidad pronóstica quedó reducida, como ha ocurrido en otros trabajos¹⁸.
Uno de los factores limitantes más importantes del presente estudio es el reducido tamaño de la muestra, por la dificultad de captación de pacientes con TCH que cumplieran los criterios de inclusión, además de la pérdida de 5 de ellos durante la realización del mismo. Una posible mejoría clínica previa a iniciar el tratamiento físico y quizás factores sociolaborales podrían explicar que no acudieran a recibirlo o finalizarlo, ya que sólo una pérdida de las 5 se debió a una quemadura leve secundaria al empleo de la IAA. Es conocido el incremento del pH bajo el cátodo con la IAA, que puede inducir hiperemia de la piel, sensación de “picotazo” y más raramente quemaduras²³. Posiblemente algún factor como la cantidad de ácido acético que se concentró en un determinado punto de la gasa y la aplicación irregular del electrodo favoreció que ocurriera esto en nuestro paciente, a pesar de utilizar densidades de corriente (0,125 mA/cm²) muy por debajo de los límites recomendados de 0,5 mA/cm².
No se incluyó un tercer grupo consistente en US y ejercicios domiciliarios, que podría considerarse grupo placebo, porque no disponemos de suficiente evidencia científica que apoye su uso como combinación aislada de tratamiento^25,26. Por otra parte, la media de tratamientos aplicados en la TCH es de 4,2²⁴, por lo tanto al utilizar combinaciones de los mismos nos aproximamos más a lo que ocurre en la práctica clínica diaria.
Los resultados de este estudio deben ser interpretados con cautela, ya que otras condiciones patológicas podrían contribuir a la disfunción dolorosa del hombro, como el síndrome subacromial, la rotura de los tendones del manguito rotador, etc., situaciones estas que habrían sido mejor estudiadas si se hubiera contado para el trabajo con otras técnicas diagnósticas como la ecografía o la resonancia magnética. Así pues, el pequeño tamaño muestral y las limitaciones en las técnicas diagnósticas de imagen restan relevancia a la mejoría encontrada en el nivel de actividad de los pacientes tratados con IAA, US y ejercicios domiciliarios de hombro.
CONCLUSIONESEl tratamiento con IAA, US y ejercicios domiciliarios no ha demostrado ser mejor pauta de tratamiento que la OC, los US y los ejercicios domiciliarios en la TCH en lo referente a la mejoría del dolor, el IC y el tamaño de la calcificación.
El tratamiento con IAA, US y ejercicios domiciliarios proporciona una mejoría estadísticamente significativa en el nivel de actividad de los pacientes con TCH.
Son precisos más estudios, con un número de sujetos mayor y con una mejor determinación de las características de los depósitos cálcicos —localización, densidad y bordes óseos, mediante ecografía o resonancia magnética— y las posibles patologías asociadas del hombro para profundizar en la mejoría en la variable actividad encontrada en el grupo tratado con IAA.
AGRADECIMIENTOSAgradecemos la colaboración desinteresada de los médicos adjuntos y residentes del Servicio de Rehabilitación del Hospital Virgen de la Salud, en las personas de M.ª Angustias Marquina Valero, Eva Vaquerizo García, María José del Álamo Rodríguez, Paloma Galán Novella, Olga Drozdowskyj Palacios, Macarena Díaz Jiménez, María García Bascones, María Valenzuela Ortiz, Ana Belén Puentes Rodríguez y al jefe de Servicio, Gonzalo García Serrano. Gracias a todos ellos se pudo reunir la muestra para realizar el estudio.
Agradecemos también a las doctoras Purificación Calvo Azabarte y Yolanda Herrero Gómez del Servicio de Radiología del Hospital Virgen de la Salud de Toledo su aportación en la definición y cuantificación morfológica de las calcificaciones y a los fisioterapeutas que participaron en el tratamiento de los pacientes.
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

Bibliografía

1.Uththoff HK, Sarkar K. Calcifying tendinitis. En: Rockwood CA, editor. The shoulder. Vol. 2. Philadelphia: Saunders; 1990. p. 774-90.
2.Welfling J, Kahn MF, Desroy M, Paologgi JB, De Seze S. Calcifications of the shoulder II. The disease of multiple tendinous calcifications. Rev Rhum Mal Osteoartic. 1965;32:325-34.
Medline
3.Speed A, Hazleman L. Calcific tendinitis of the shoulder. N Engl J Med. 1999;340:1582-4.
Medline
4.Duvauferrier R, Meadeb J, Dekorvin B, Kebé B. Maladies des depots d’hydroxyapatite. En: Simonnet J, director. Encyclopédie Médico Chirurgicale. París: Elsevier Masson; 1992;31316B10:1-7.
5.Gartner J, Simons B. Analysis of calcific deposits in calcifying tendonitis. Clin Orthop Relat Res. 1990;254: 111-20.
Medline
6.Uthoff H, Sarkar K, Maynard JA. Calcifying tendonitis: a new concept of its pathogenesis. Clin Orthop. 1976;118: 164-8.
Medline
7.Faure G, Daculsi G. Calcified tendonitis. Ann Rheum Dis. 1983;42 Suppl 2:49-53.
8.Noel E, Brantus JF, Nove-Josserand L, Liotard JP, Warch G. Les calcifications de la coiffe des rotateurs. Evolution naturelle. En: Simon L, editor. Actualités en reeducation fonctionmelle et réadaptation. Paris: Masson; 1995. p. 118-27.
9.Ebenbichler GR, Erdogmus CB, Resch KL. Ultrasound therapy for calcific tendinitis of the shoulder. N Engl J Med. 1999;340:1533-8.
Medline
10.Psaki C, Carroll J. Acetic acid ionisation, a study to determine the absorptive effects upon calcified tendinitis of the shoulder. Phys Ther. 1955;35:84-7.
11.Wang CJ, KO JY, Chen HS. Treatment of calcifying tendonitis of the shoulder with shock wave therapy. Clin Orthop. 2001;387:83-9.
Medline
12.Ark JW, Flok TJ, Flatow EL, Bigliani LU. Arthroscopic treatment of calcific tendonitis of the shoulder. Arthroscopy. 1992;8:183-8.
Medline
13.Sloan J, Soltani K. Iontophoresis in dermatology. A review. J Am Acad Dermatol. 1986;15:671-84.
Medline
14.Puttermans FJ.M, Massart DL, Gilles F, Lievens PC, Jonckeer MH. Iontophoresis: mechanism of action by potentiometry and x-ray fluorescence. Arch Phys Med Rehabil. 1982;63:176-80.
Medline
15.Wieder DL. Treatment of traumatic myositis ossificans with acetic acid iontophoresis. Phys Ther. 1992;72:52-6.
16.Khan J. Acetic acid iontophoresis for calcium deposits: suggestion from the field. Phys Ther. 1997;57:658-9.
Medline
17.Fortin R. L’ionisation a l’acide acétique dans le traitement des dépôts calcaires a l’epaulle[letter]. Physio Quebec. 1992;16:12.
18.Rioja J, Romo M, Cantalapiedra E, González A, Blázquez E. Tratamiento de la tendinitis calcificante del hombro mediante iontoforesis con ácido acético y ultrasonidos. Rehabilitación (Madr). 2001;35:166-70.
19.Miangolarra JC, Águila AM, Molero A. Medios terapéuticos en rehabilitación (II): Termoterapia. Fototerapia y magnetoterapia. Ondas de choque. Estimulación eléctrica funcional. En: Miranda JL, editor. Rehabilitación Médica. Madrid: Grupo Aula Médica; 2004. p. 41-50.
20.Rioja J. Ultrasonidos. En: Rioja J, director. Electroterapia y electrodiagnóstico. 2.ª ed. Madrid: Seleprinter; 1996. p. 349-68.
21.Byl NN. The use of ultrasound as an enhancer for transcutaneous drug delivery: phonoforesis. Phys Ther. 1995;75:539-53.
Medline
22.Perron M, Malouin F. Acetic acid iontophoresis and ultrasound for the treatment of calcifying tendonitis of the shoulder: a randomised control trial. Arch Phys Med Rehabil. 1997;78:379-84.
Medline
23.Bernard E, Joelyne C, Tremblay S, Nathalie J, Marc D. Treatment of calcifying tendonitis of the shoulder by acetic acid iontophoresis: a double-blind randomised controlled trial. Arch Phys Med Rehabil. 2003;10:1523-7.
24.Wölk T, Wittenberg RH. Calcifying subacromial syndrome-clinical and ultrasound outcome of non-surgical therapy. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 1997;135:451-7.
Medline
25.Ainsworth R, Dziedzic K, Hiller L, Daniela J, Bruton A, Broadfield J. A prospective double blind placebo-controlled randomized trial of ultrasound in the physiotherapy treatment of shoulder pain. Rheumatology. 2007;46: 815-20.
Medline
26.Heijden GJ, Windt DA, Winter AF. Physiotherapy for patients with soft tissue shoulder disorders: a systematic review of randomised clinical trials. BMJ. 1997;315:25-30.
Medline
27.Handoll HH.G, Gibson JN.A, Madhok R. Intervenciones para el tratamiento de las fracturas humerales proximales en adultos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007. Número 2. Oxford: Update Software Ltd (consultado12 de abril de 2007). Disponible en: http://www.update-software.com.
28.Zankel HT, Cress RH, Kamin H. Iontophoresis studies with a radioactive tracer. Arch Phys Med Rehabil. 1959; 40:193-6.
Medline
29.Burnette RR, Ongpipattanakul B. Characterization of the pore transports properties and tissue alteration of excised human skin during iontophoresis. J Pharm Sci. 1988;77:132-7.
Medline
30.Bath BD, Scott ER, Phipps JB, White HS. Scanning electrochemical microscopy of iontophoretic transport in hairless mouse skin. Analysis of the relative contributions of diffusion, migration, and electroosmosis to transport in hair follicles. J Pharm Sci. 2000;89:1537-49.
Medline
31.Calmels P, Minaire P. L’ionisation de substances anti-inflammatories: les facteurs de penetration tissulaire. Ann Readapt Med Phys. 1986;28:423-33.